| 2003年08月26日(火) |
覚書（テスト勉強の一貫？） |
覚えられないので、タッチタイピングをかねつつ、書いてみる。
教科は製剤。
薬が飲まれてから効くまでの過程の分野。
どうやったら良く溶けるか、溶けないか、などなど。
うまく説明できんやね
薬物の輸送機構
単純拡散：担体や膜の変化無しで、濃度勾配のみで薬物が生体膜中を透過・拡散する。
促進拡散：膜の変化はなく、担体と濃度勾配により、薬物が生体膜中を透過・拡散する。
能動輸送：担体を利用する事により、濃度勾配に逆らって薬物の透過・拡散が行える。膜変化は無い。ATPを利用する。
膜動輸送：膜の変化を使ってたんぱく質などの大きな分子や微粒子を細胞にとりこむ。担体はいらないがATPを使う。
一次性能動輸送：単体が直接ATPエネルギーを利用。
ナトリウム／カリウムポンプ・P糖たん白（体内の薬物を大概に排泄するため、薬物の吸収が悪くなる。）
二次性能動輸送：一次性能動輸送により生じたナトリウムイオン、水素イオンの濃度勾配を利用してナトリウムイオンや水素イオンと他の薬物が同時に輸送される。ナトリウムイオン／グルコース・ナトリウムイオン／アミノ酸・水素イオン／ジペプチド（βラクタム抗生物質）
タイトジャンクション：上皮細胞の表面近くの側面が密着した状態。
門脈：肝臓に入る静脈。胃、小腸、第兆、直腸の上皮から吸収された薬物は門脈をとおって全身循環系に入る。
初回通過効果：投与された薬物が全身循環系に入る前に受ける代謝。
競合阻害：１つのたんぱく質の分子上の同種の結合部位に２種以上の薬物が結合する事により起きる阻害。結合部位数は変わらないが、結合定数が減少する。
非競合阻害；１つのたんぱく質の分子上の異種の結合部位に２種以上の薬物が結合する事により起きる阻害。結合部位数が減少するが、結合定数は変わらない。
遺伝子型多型：遺伝子塩基が個人間で異なる現象。薬物代謝の場合では、遺伝子の変異が原因で、薬物代謝能に差がある事。低代謝能で、薬効が強く出たり、副作用が出やすくなったりする。
SNPｓ：一塩基多型。遺伝史上の一塩基の変異が原因で生じる多型。
難溶性薬物の消化管吸収では、一般に溶解過程が吸収の律速段階。これを改善する方法には、粒子径を小さくする、塩を利用する、界面活性剤を利用するなど。
ｐH分配説：薬物の吸収が非解離型分率と非解離型薬物の親油性に依存するという説
。この説が成り立たないのは筋肉からの吸収である。（この場合、分子量５０００以上でリンパ系に移行する）
プロドラッグ：薬理活性を持たない母化合物が代謝されて活性を持つように設計された薬物。
分布容積：体内に存在する薬物量を血中濃度で割った値。分布容積と血漿体積がほぼ同じになる薬物はエバンスブルー。これは、この薬物が血液中でほぼ100％がたん白結合して血管外へ分布しないから。また分布容積と体内水分量がほぼ同じになる薬物にアンチピリンがある。
薬物の第�義衄娠�：薬物代謝における最初の反応である、酸化、還元、加水分解反応の事。
第�響衄娠�：抱合。
腸肝循環：短銃排泄された薬物が消化管で吸収され再び肝臓にもどること。
頭に入る、入らないのは無しはマタ（ぉぃ）
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